Manejo del Síndrome Coronario Agudo en una Unidad de Dolor Torácico (UDT)
IntroducciónEl infarto de miocardio integra junto con angina inestable y la muerte súbita la forma aguda de la cardiopatía isquémica que actualmente reciben el nombre de Síndromes Coronarios Agudos (SCA).
Cuando un paciente consulta por dolor precordial en la sala de emergencia, el objetivo inicial es clasificarlo en forma exacta, rápida y eficiente. Ha sido muy importante la creación de las Unidades de Dolor Torácico en los Servicios de Urgencias con las que se han optimizado diferentes recursos, lográndose un rendimiento con la consiguiente repercusión social y económica por lo que se han obtenido un descenso del gasto y una mejoría indiscutible en la eficiencia diagnóstica. Se las puede definir como una nueva área dentro de los servicios de urgencias, y están dedicadas a mejorar el manejo de los pacientes con dolor torácico agudo u otros síntomas sugestivos de SCA. Los objetivos principales de estas unidades son proporcionar:
• La admisión rápida y sin complicaciones de los pacientes que acuden al servicio de urgencia;• Un acceso rápido y prioritario al personal médico y de enfermería del servicio de urgencia, y• Una estrategia organizada y eficiente de cuidados médicos y de enfermería dentro del servicio de urgencia, incluido diagnóstico y tratamiento.
La unidad de dolor torácico puede contar con un espacio físico real o ser simplemente un proceso de trabajo dentro del servicio de urgencias. Una de las claves para obtener el éxito de las unidades de dolor torácico es el uso sistemático de algoritmos diagnósticos y protocolos específicos de tratamientos.
Los SCA tienen una etiología común, una forma de presentación particular: el dolor precordial, y se diferencian entre sí clínicamente por la duración de este último, por el ECG y por los niveles de marcadores biológicos. La causa fundamental de la isquemia miocárdica, sus manifestaciones clínicas, es la trombosis coronaria desencadenada tras la ruptura o erosión de la placa ateromatosa. La ateromatosis coronaria sin trombosis, es un proceso, la mayoría de las veces subclínico, pero sobre el que ya se puede actuar con medidas terapéuticas determinadas. La rotura de la placa con la consiguiente exposición al torrente circulatorio de material trombogénico provocará isquemia aguda, cuya manifestación clínica varía desde la angina inestable hasta el IAM con o sin elevación del segmento ST. Además se añaden fenómenos vasculares dinámicos (vasoconstricción y vasodilatación), así como la progresión de una obstrucción fija o el aumento agudo de la demanda de oxígeno. Hoy sabemos que la inflamación juega un papel importante en la fisiopatología y que va a causar ruptura o erosión de la placa con la puesta en marcha del fenómeno trombótico y las manifestaciones clínicas de isquemia.
La aterosclerosis es una enfermedad vinculada a los factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión. En lo referente a la dislipidemia, un importante factor de riesgo son las lipoproteínas que están representadas en esta película por esas bolillas amarillas (ldl), que en contacto con la íntima de la arteria, esta se modifica lo cual provocará una respuesta inflamatoria y cambia de color: se pone marrón.
Se generan ligandos para los neutrófilos que migran a través de la pared endotelial y producen factores que contribuyen a la transformación de las células en células espumosas.
Se formará la placa ateromatosa que por lo general crece hacia fuera. Si persisten los niveles de lípidos anormales, se puede producir una respuesta inflamatoria que debilita la placa y puede producir un trombo o un accidente trombótico.
Los trombos pueden ser agudos con oclusión total de la placa o bien estas pueden fibrosarse en formaciones organizadas y hacerse crónicas. La placa puede estabilizarse con la ayuda de tratamientos y control de los factores de riesgo.
Algoritmo del manejo de un paciente que consulta pordolor precordial en la unidad de dolor torácico.
Definición actual:El Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos: "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede ir acompañado o no por cambios electrocardiográficos".
Esencialmente este síndrome es consecuencia de un desequilibrio transitorio entre el consumo y el aporte de oxígeno hacia el músculo cardíaco.
Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.
Se consideran entre los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, a dos entidades principales, sobre la base de las evidencias actuales y sobre la utilidad diagnóstica de nuevos marcadores bioquímicos (troponinas o CK-MB y la Mioglobina); que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.
Ante un dolor torácico sospechoso de origen coronario, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves, pasando por el gran grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.
DiagnósticoCriterios clínicos:La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación. Se realizará una historia clínica completa que incluya la recolección de antecedentes con especial hincapié en los factores de riesgos cardiovasculares tradicionales; en la existencia de cardiopatía isquémica previa (angina, infarto o CRM), y en la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (cerebrovascular, periférica).
Hallazgos electrocardiográficosSe realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo intermedio y alto. Es imprescindible una correcta interpretación del trazado ECG, pues pueden clasificarse erróneamente a pacientes de alto riesgo.
También se ha encontrado relación entre la localización del descenso de ST y el pronóstico, demostrándose que en los pacientes con un primer infarto, sin elevación del ST el descenso del ST en derivaciones laterales (DI, aVL, V5 y V6), se asocian a mayor mortalidad, insuficiencia cardiaca, peor fracción de eyección y mayor extensión de enfermedad coronaria. Los hallazgos electrocardiográficos añaden un escalón más a la estratificación clínica inicial.
Marcadores séricosEn el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
La MioglobinaNo es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.
La CreatinkinasaHa sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dopaje cada 5-6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. El incremento precoz de los niveles de CK contribuye uno de los criterios considerados positivos para presumir reperfusión coronaria exitosa posterior al uso de trombolíticos.
Las TroponinasLas troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Se utilizan ya de forma rutinaria debido a que los marcadores convencionales no ofrecen la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Las troponinas han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que los pacientes con diagnóstico de AI asociado a troponinas elevadas presentan una peor evolución clínica. Sin embargo queda por dilucidar el origen de su importante implicación pronóstica, ya que el monto de miocardio necrótico hallado que estaría reflejado en la elevación de los niveles séricos de troponinas sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas.
La primera especulación sería que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas que tienen como punto de partida una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.
Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB en los SAC. En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.
Marcadores séricos
Estratificación de riesgosUna vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo intermedio
Pacientes de bajo riesgo
Estudios complementarios y test de evocación de isquemia para la estratificación de riesgoEntre las pruebas de detección de isquemias, las más utilizadas universalmente son: test de esfuerzo, ergometría, test de perfusión miocárdica talio de reposo y esfuerzo.
• Ergometria• Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Eco dobutamina
DIPIRAMOL: Bloquea la reabsorción celular de adenosina, por lo tanto aumenta la adenosina provocando vasodilatación y una redistribución de flujo, por lo que enfermería debe verificar que el paciente se encuentre con dieta sin xantinas en las últimas 24 hs. previas al estudio.
TALIO o TECNECIO 99: ¿Cuál es la función que cumple? Es radio marcador, se mete en las células sanas y no entra en las enfermas, mostrándose en la imagen una zona oscura.
XANTINAS: Inhiben la degradación de la adenosina.
Cuidados durante la internación en la unidad de dolor
Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
Datos de la Fundación Favaloro del año 2004Sobre un total de 11.325 consultas, 2.168 fueron tratados en la Unidad de Dolor Torácico, de los cuales quedaron internados 1.007 y 1.161 fueron de bajo riesgo, tratados como pacientes ambulatorios.
ConclusionesEl SCA continúa siendo un reto. Está bien establecida la estrategia en pacientes de bajo y alto riesgo, pero hay que realizar una valoración minuciosa para identificar y seleccionar a los pacientes de riesgo intermedio que se van a beneficiar de una conducta conservadora o agresiva. En el programa de atención al paciente con SCA se requiere una coordinación entre todo el personal implicado, teniendo en cuenta el factor tiempo por la alta mortalidad en las primeras horas y que el éxito de la revascularización puede ser tiempo-dependiente y la dotación técnica y humana de la institución.
Comentario: Lic. José Antonio Escobar
Bibliografía:
Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003.
Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003.
Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.
viernes, 14 de marzo de 2008
Manejo del Síndrome Coronario Agudo en una Unidad de Dolor Torácico (UDT)
IntroducciónEl infarto de miocardio integra junto con angina inestable y la muerte súbita la forma aguda de la cardiopatía isquémica que actualmente reciben el nombre de Síndromes Coronarios Agudos (SCA).
Cuando un paciente consulta por dolor precordial en la sala de emergencia, el objetivo inicial es clasificarlo en forma exacta, rápida y eficiente. Ha sido muy importante la creación de las Unidades de Dolor Torácico en los Servicios de Urgencias con las que se han optimizado diferentes recursos, lográndose un rendimiento con la consiguiente repercusión social y económica por lo que se han obtenido un descenso del gasto y una mejoría indiscutible en la eficiencia diagnóstica. Se las puede definir como una nueva área dentro de los servicios de urgencias, y están dedicadas a mejorar el manejo de los pacientes con dolor torácico agudo u otros síntomas sugestivos de SCA. Los objetivos principales de estas unidades son proporcionar:
• La admisión rápida y sin complicaciones de los pacientes que acuden al servicio de urgencia;• Un acceso rápido y prioritario al personal médico y de enfermería del servicio de urgencia, y• Una estrategia organizada y eficiente de cuidados médicos y de enfermería dentro del servicio de urgencia, incluido diagnóstico y tratamiento.
La unidad de dolor torácico puede contar con un espacio físico real o ser simplemente un proceso de trabajo dentro del servicio de urgencias. Una de las claves para obtener el éxito de las unidades de dolor torácico es el uso sistemático de algoritmos diagnósticos y protocolos específicos de tratamientos.
Los SCA tienen una etiología común, una forma de presentación particular: el dolor precordial, y se diferencian entre sí clínicamente por la duración de este último, por el ECG y por los niveles de marcadores biológicos. La causa fundamental de la isquemia miocárdica, sus manifestaciones clínicas, es la trombosis coronaria desencadenada tras la ruptura o erosión de la placa ateromatosa. La ateromatosis coronaria sin trombosis, es un proceso, la mayoría de las veces subclínico, pero sobre el que ya se puede actuar con medidas terapéuticas determinadas. La rotura de la placa con la consiguiente exposición al torrente circulatorio de material trombogénico provocará isquemia aguda, cuya manifestación clínica varía desde la angina inestable hasta el IAM con o sin elevación del segmento ST. Además se añaden fenómenos vasculares dinámicos (vasoconstricción y vasodilatación), así como la progresión de una obstrucción fija o el aumento agudo de la demanda de oxígeno. Hoy sabemos que la inflamación juega un papel importante en la fisiopatología y que va a causar ruptura o erosión de la placa con la puesta en marcha del fenómeno trombótico y las manifestaciones clínicas de isquemia.
La aterosclerosis es una enfermedad vinculada a los factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión. En lo referente a la dislipidemia, un importante factor de riesgo son las lipoproteínas que están representadas en esta película por esas bolillas amarillas (ldl), que en contacto con la íntima de la arteria, esta se modifica lo cual provocará una respuesta inflamatoria y cambia de color: se pone marrón.
Se generan ligandos para los neutrófilos que migran a través de la pared endotelial y producen factores que contribuyen a la transformación de las células en células espumosas.
Se formará la placa ateromatosa que por lo general crece hacia fuera. Si persisten los niveles de lípidos anormales, se puede producir una respuesta inflamatoria que debilita la placa y puede producir un trombo o un accidente trombótico.
Los trombos pueden ser agudos con oclusión total de la placa o bien estas pueden fibrosarse en formaciones organizadas y hacerse crónicas. La placa puede estabilizarse con la ayuda de tratamientos y control de los factores de riesgo.
Algoritmo del manejo de un paciente que consulta pordolor precordial en la unidad de dolor torácico.
Definición actual:El Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos: "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede ir acompañado o no por cambios electrocardiográficos".
Esencialmente este síndrome es consecuencia de un desequilibrio transitorio entre el consumo y el aporte de oxígeno hacia el músculo cardíaco.
Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.
Se consideran entre los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, a dos entidades principales, sobre la base de las evidencias actuales y sobre la utilidad diagnóstica de nuevos marcadores bioquímicos (troponinas o CK-MB y la Mioglobina); que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.
Ante un dolor torácico sospechoso de origen coronario, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves, pasando por el gran grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.
DiagnósticoCriterios clínicos:La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación. Se realizará una historia clínica completa que incluya la recolección de antecedentes con especial hincapié en los factores de riesgos cardiovasculares tradicionales; en la existencia de cardiopatía isquémica previa (angina, infarto o CRM), y en la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (cerebrovascular, periférica).
Hallazgos electrocardiográficosSe realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo intermedio y alto. Es imprescindible una correcta interpretación del trazado ECG, pues pueden clasificarse erróneamente a pacientes de alto riesgo.
También se ha encontrado relación entre la localización del descenso de ST y el pronóstico, demostrándose que en los pacientes con un primer infarto, sin elevación del ST el descenso del ST en derivaciones laterales (DI, aVL, V5 y V6), se asocian a mayor mortalidad, insuficiencia cardiaca, peor fracción de eyección y mayor extensión de enfermedad coronaria. Los hallazgos electrocardiográficos añaden un escalón más a la estratificación clínica inicial.
Marcadores séricosEn el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
La MioglobinaNo es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.
La CreatinkinasaHa sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dopaje cada 5-6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. El incremento precoz de los niveles de CK contribuye uno de los criterios considerados positivos para presumir reperfusión coronaria exitosa posterior al uso de trombolíticos.
Las TroponinasLas troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Se utilizan ya de forma rutinaria debido a que los marcadores convencionales no ofrecen la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Las troponinas han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que los pacientes con diagnóstico de AI asociado a troponinas elevadas presentan una peor evolución clínica. Sin embargo queda por dilucidar el origen de su importante implicación pronóstica, ya que el monto de miocardio necrótico hallado que estaría reflejado en la elevación de los niveles séricos de troponinas sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas.
La primera especulación sería que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas que tienen como punto de partida una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.
Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB en los SAC. En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.
Marcadores séricos
Estratificación de riesgosUna vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo intermedio
Pacientes de bajo riesgo
Estudios complementarios y test de evocación de isquemia para la estratificación de riesgoEntre las pruebas de detección de isquemias, las más utilizadas universalmente son: test de esfuerzo, ergometría, test de perfusión miocárdica talio de reposo y esfuerzo.
• Ergometria• Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Eco dobutamina
DIPIRAMOL: Bloquea la reabsorción celular de adenosina, por lo tanto aumenta la adenosina provocando vasodilatación y una redistribución de flujo, por lo que enfermería debe verificar que el paciente se encuentre con dieta sin xantinas en las últimas 24 hs. previas al estudio.
TALIO o TECNECIO 99: ¿Cuál es la función que cumple? Es radio marcador, se mete en las células sanas y no entra en las enfermas, mostrándose en la imagen una zona oscura.
XANTINAS: Inhiben la degradación de la adenosina.
Cuidados durante la internación en la unidad de dolor
Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
Datos de la Fundación Favaloro del año 2004Sobre un total de 11.325 consultas, 2.168 fueron tratados en la Unidad de Dolor Torácico, de los cuales quedaron internados 1.007 y 1.161 fueron de bajo riesgo, tratados como pacientes ambulatorios.
ConclusionesEl SCA continúa siendo un reto. Está bien establecida la estrategia en pacientes de bajo y alto riesgo, pero hay que realizar una valoración minuciosa para identificar y seleccionar a los pacientes de riesgo intermedio que se van a beneficiar de una conducta conservadora o agresiva. En el programa de atención al paciente con SCA se requiere una coordinación entre todo el personal implicado, teniendo en cuenta el factor tiempo por la alta mortalidad en las primeras horas y que el éxito de la revascularización puede ser tiempo-dependiente y la dotación técnica y humana de la institución.
Comentario: Lic. José Antonio Escobar
Bibliografía:
Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003.
Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003.
Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.
IntroducciónEl infarto de miocardio integra junto con angina inestable y la muerte súbita la forma aguda de la cardiopatía isquémica que actualmente reciben el nombre de Síndromes Coronarios Agudos (SCA).
Cuando un paciente consulta por dolor precordial en la sala de emergencia, el objetivo inicial es clasificarlo en forma exacta, rápida y eficiente. Ha sido muy importante la creación de las Unidades de Dolor Torácico en los Servicios de Urgencias con las que se han optimizado diferentes recursos, lográndose un rendimiento con la consiguiente repercusión social y económica por lo que se han obtenido un descenso del gasto y una mejoría indiscutible en la eficiencia diagnóstica. Se las puede definir como una nueva área dentro de los servicios de urgencias, y están dedicadas a mejorar el manejo de los pacientes con dolor torácico agudo u otros síntomas sugestivos de SCA. Los objetivos principales de estas unidades son proporcionar:
• La admisión rápida y sin complicaciones de los pacientes que acuden al servicio de urgencia;• Un acceso rápido y prioritario al personal médico y de enfermería del servicio de urgencia, y• Una estrategia organizada y eficiente de cuidados médicos y de enfermería dentro del servicio de urgencia, incluido diagnóstico y tratamiento.
La unidad de dolor torácico puede contar con un espacio físico real o ser simplemente un proceso de trabajo dentro del servicio de urgencias. Una de las claves para obtener el éxito de las unidades de dolor torácico es el uso sistemático de algoritmos diagnósticos y protocolos específicos de tratamientos.
Los SCA tienen una etiología común, una forma de presentación particular: el dolor precordial, y se diferencian entre sí clínicamente por la duración de este último, por el ECG y por los niveles de marcadores biológicos. La causa fundamental de la isquemia miocárdica, sus manifestaciones clínicas, es la trombosis coronaria desencadenada tras la ruptura o erosión de la placa ateromatosa. La ateromatosis coronaria sin trombosis, es un proceso, la mayoría de las veces subclínico, pero sobre el que ya se puede actuar con medidas terapéuticas determinadas. La rotura de la placa con la consiguiente exposición al torrente circulatorio de material trombogénico provocará isquemia aguda, cuya manifestación clínica varía desde la angina inestable hasta el IAM con o sin elevación del segmento ST. Además se añaden fenómenos vasculares dinámicos (vasoconstricción y vasodilatación), así como la progresión de una obstrucción fija o el aumento agudo de la demanda de oxígeno. Hoy sabemos que la inflamación juega un papel importante en la fisiopatología y que va a causar ruptura o erosión de la placa con la puesta en marcha del fenómeno trombótico y las manifestaciones clínicas de isquemia.
La aterosclerosis es una enfermedad vinculada a los factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión. En lo referente a la dislipidemia, un importante factor de riesgo son las lipoproteínas que están representadas en esta película por esas bolillas amarillas (ldl), que en contacto con la íntima de la arteria, esta se modifica lo cual provocará una respuesta inflamatoria y cambia de color: se pone marrón.
Se generan ligandos para los neutrófilos que migran a través de la pared endotelial y producen factores que contribuyen a la transformación de las células en células espumosas.
Se formará la placa ateromatosa que por lo general crece hacia fuera. Si persisten los niveles de lípidos anormales, se puede producir una respuesta inflamatoria que debilita la placa y puede producir un trombo o un accidente trombótico.
Los trombos pueden ser agudos con oclusión total de la placa o bien estas pueden fibrosarse en formaciones organizadas y hacerse crónicas. La placa puede estabilizarse con la ayuda de tratamientos y control de los factores de riesgo.
Algoritmo del manejo de un paciente que consulta pordolor precordial en la unidad de dolor torácico.
Definición actual:El Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos: "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede ir acompañado o no por cambios electrocardiográficos".
Esencialmente este síndrome es consecuencia de un desequilibrio transitorio entre el consumo y el aporte de oxígeno hacia el músculo cardíaco.
Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.
Se consideran entre los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, a dos entidades principales, sobre la base de las evidencias actuales y sobre la utilidad diagnóstica de nuevos marcadores bioquímicos (troponinas o CK-MB y la Mioglobina); que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.
Ante un dolor torácico sospechoso de origen coronario, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves, pasando por el gran grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.
DiagnósticoCriterios clínicos:La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación. Se realizará una historia clínica completa que incluya la recolección de antecedentes con especial hincapié en los factores de riesgos cardiovasculares tradicionales; en la existencia de cardiopatía isquémica previa (angina, infarto o CRM), y en la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (cerebrovascular, periférica).
Hallazgos electrocardiográficosSe realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo intermedio y alto. Es imprescindible una correcta interpretación del trazado ECG, pues pueden clasificarse erróneamente a pacientes de alto riesgo.
También se ha encontrado relación entre la localización del descenso de ST y el pronóstico, demostrándose que en los pacientes con un primer infarto, sin elevación del ST el descenso del ST en derivaciones laterales (DI, aVL, V5 y V6), se asocian a mayor mortalidad, insuficiencia cardiaca, peor fracción de eyección y mayor extensión de enfermedad coronaria. Los hallazgos electrocardiográficos añaden un escalón más a la estratificación clínica inicial.
Marcadores séricosEn el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
La MioglobinaNo es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.
La CreatinkinasaHa sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dopaje cada 5-6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. El incremento precoz de los niveles de CK contribuye uno de los criterios considerados positivos para presumir reperfusión coronaria exitosa posterior al uso de trombolíticos.
Las TroponinasLas troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Se utilizan ya de forma rutinaria debido a que los marcadores convencionales no ofrecen la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Las troponinas han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que los pacientes con diagnóstico de AI asociado a troponinas elevadas presentan una peor evolución clínica. Sin embargo queda por dilucidar el origen de su importante implicación pronóstica, ya que el monto de miocardio necrótico hallado que estaría reflejado en la elevación de los niveles séricos de troponinas sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas.
La primera especulación sería que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas que tienen como punto de partida una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.
Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB en los SAC. En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.
Marcadores séricos
Estratificación de riesgosUna vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo intermedio
Pacientes de bajo riesgo
Estudios complementarios y test de evocación de isquemia para la estratificación de riesgoEntre las pruebas de detección de isquemias, las más utilizadas universalmente son: test de esfuerzo, ergometría, test de perfusión miocárdica talio de reposo y esfuerzo.
• Ergometria• Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Talio reposo y esfuerzo• Talio dipiridamol – Eco dobutamina
DIPIRAMOL: Bloquea la reabsorción celular de adenosina, por lo tanto aumenta la adenosina provocando vasodilatación y una redistribución de flujo, por lo que enfermería debe verificar que el paciente se encuentre con dieta sin xantinas en las últimas 24 hs. previas al estudio.
TALIO o TECNECIO 99: ¿Cuál es la función que cumple? Es radio marcador, se mete en las células sanas y no entra en las enfermas, mostrándose en la imagen una zona oscura.
XANTINAS: Inhiben la degradación de la adenosina.
Cuidados durante la internación en la unidad de dolor
Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
Datos de la Fundación Favaloro del año 2004Sobre un total de 11.325 consultas, 2.168 fueron tratados en la Unidad de Dolor Torácico, de los cuales quedaron internados 1.007 y 1.161 fueron de bajo riesgo, tratados como pacientes ambulatorios.
ConclusionesEl SCA continúa siendo un reto. Está bien establecida la estrategia en pacientes de bajo y alto riesgo, pero hay que realizar una valoración minuciosa para identificar y seleccionar a los pacientes de riesgo intermedio que se van a beneficiar de una conducta conservadora o agresiva. En el programa de atención al paciente con SCA se requiere una coordinación entre todo el personal implicado, teniendo en cuenta el factor tiempo por la alta mortalidad en las primeras horas y que el éxito de la revascularización puede ser tiempo-dependiente y la dotación técnica y humana de la institución.
Comentario: Lic. José Antonio Escobar
Bibliografía:
Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003.
Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003.
Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.
BALON DE CONTRAPULSACION INTRAORTICO
CONSIDERACIONES GENERALES RESPECTO AL CUIDADO DE ENFERMERIA HACIA EL PACIENTE CON DISPOSITIVO BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO
A QUE SE LLAMA CONTRAPULSACION INTRAAORTICA ?
Sistema de asistencia cardiaca y apoyo temporal del ventrículo izq. A través del desplazamiento mecánico (inflado de un balón ) como método pulsátil , cuya acción es > de la perfusión coronaria durante la diástole y una < de la poscarga por contrapulsación.
BCPIA
SISTOLE. DIASTOLE.
CONOCIMIENTOS NECESARIOS DEL PROF. ENFERMERO A TENER EN CUENTA
Principios de las técnicas asépticas.
Anatomía y fisiología cardiovascular y sistema vascular periférico.
Principios de la monitorización hemodinámica y vigilancia del paciente crítico.
Principios de la contrapulsación
Evaluación e interpretación de los signos vitales.
Descripción del catéter y la consola del equipo.
Fundamentos de la coagulación.
DESCRIPCIÓN Y PRINCIPIO DE FUNCIONAMIENTO.
El BCPI. Consiste en un catéter de doble luz que dispone de un balón en su porción distal , ocluyendo la luz arterial ( aorta ) , <> el flujo coronario.
En la otra luz detecta la presión arterial y en determinados casos como disparador ( TRIEGGER ) de la secuencia de funcionamiento del balón.
OBJETIVOS.
Aumentar la perfusión arterial coronaria
Aumentar la perfusión sistémica
Disminuir la carga de trabajo del miocardio
Disminuir la poscarga
Mejora del aporte de O2 al miocardio
TECNICA PARA SU COLOCACION
Técnica quirúrgica : En quirófano por arteriotomia femoral , bajo control de fluoroscopia.
Técnica percutanea : ( SELDINGER ) Previa asepsia y anestesia local , punción 1cm debajo del ligamento inguinal.
Manejo de la consola
Existen varios fabricantes de equipos BCPI , todos ellos con similar funcionamiento.La tecnología con microprocesadores inteligentes para la función de control del BCPI no descarta significativamente el rol por parte del Enfermero a cargo.
Monitor ecg. Y presión arterial.
Deposito de helio para la expansión del balón .
Sistema de purga de circuito y alarmas.
Alarmas de posibles complicaciones.
Botones de sincronización , manejo de la frecuencia y volumen de llenado del balón
Los procesos del ciclo cardiaco constituyen el estimulo para su funcionamiento.
El desinflado se activa por medio de la onda R o QRS del ecg. Antes de la sístole o eyección ventricular < la presión intraaórtica = < poscarga cardiaca.
El inflado ocurre con la diástole ventricular = > presión intraaórtica = > flujo sanguíneo en las arterias coronarias y resto del cuerpo.
> OXIGENO MIOCARDIO = MEJORA DEL VOLUMEN MINUTO.
CONTRAINDICACIONES DEL TTO. BCPI.
Enfermedad en fase Terminal , daño cerebral irreversible.
Aneurisma o disección aórtica.
Coagulopatias que impidan la anticoagulación sistémica.
Patologías aorto – iliacas .
Obesidad extrema.
Reconocer el sitio de colocación del BCPI . Es de suma importancia.
Tener en cuenta que se encuentra por encima de las arterias renales y por debajo de la arteria subclavia.
Lo cual ante cualquier desplazamiento del catéter podría tener implicancia sobre el ritmo diurético y el estado de conciencia , con riesgos de los estados hemodinamicos.
RX TORAX , BCPI.
A TENER MUY EN CUENTA SI SE OBSERVA SANGRE EN LAS TUBULADORAS DEL EQUIPO, ES DE SU INDICACION ABSOLUTA EL APAGADO DEL SISTEMA Y RETIRADA DEL CATETER CON POSTERIOR COMPRESION DEL SITIO.
RETIRADA DEL BALÓN.
SE REALIZA CUANDO SE MANTIENE UNA SITUACION HEMODINAMICA ESTABLE.
EL BCPI NO DEBE DE PERMANECER MAS DE 72 HS. DEBIDO A LOS POTENCIALES DE COMPLICACION.
EL DESTETE ES EL PROCESO MEDIANTE EL CUAL SE REDUCEN PROGRESIVAMENTE EL Nº DE INSUFLACIONES DEL BALÓN POR LATIDO CARDIACO . SI EXISTE BUENA TOLERANCIA HEMODINAMICA POR PARTE DEL PACIENTE SE PROCEDE A LA RETIRADA DEL CATETER.
ENFERMERO : MARIANETTI JAVIER
DPTO. MEDICINA CRITICA SANATORIO DE LA TRINIDAD QUILMES.
A QUE SE LLAMA CONTRAPULSACION INTRAAORTICA ?
Sistema de asistencia cardiaca y apoyo temporal del ventrículo izq. A través del desplazamiento mecánico (inflado de un balón ) como método pulsátil , cuya acción es > de la perfusión coronaria durante la diástole y una < de la poscarga por contrapulsación.
BCPIA
SISTOLE. DIASTOLE.
CONOCIMIENTOS NECESARIOS DEL PROF. ENFERMERO A TENER EN CUENTA
Principios de las técnicas asépticas.
Anatomía y fisiología cardiovascular y sistema vascular periférico.
Principios de la monitorización hemodinámica y vigilancia del paciente crítico.
Principios de la contrapulsación
Evaluación e interpretación de los signos vitales.
Descripción del catéter y la consola del equipo.
Fundamentos de la coagulación.
DESCRIPCIÓN Y PRINCIPIO DE FUNCIONAMIENTO.
El BCPI. Consiste en un catéter de doble luz que dispone de un balón en su porción distal , ocluyendo la luz arterial ( aorta ) , <> el flujo coronario.
En la otra luz detecta la presión arterial y en determinados casos como disparador ( TRIEGGER ) de la secuencia de funcionamiento del balón.
OBJETIVOS.
Aumentar la perfusión arterial coronaria
Aumentar la perfusión sistémica
Disminuir la carga de trabajo del miocardio
Disminuir la poscarga
Mejora del aporte de O2 al miocardio
TECNICA PARA SU COLOCACION
Técnica quirúrgica : En quirófano por arteriotomia femoral , bajo control de fluoroscopia.
Técnica percutanea : ( SELDINGER ) Previa asepsia y anestesia local , punción 1cm debajo del ligamento inguinal.
Manejo de la consola
Existen varios fabricantes de equipos BCPI , todos ellos con similar funcionamiento.La tecnología con microprocesadores inteligentes para la función de control del BCPI no descarta significativamente el rol por parte del Enfermero a cargo.
Monitor ecg. Y presión arterial.
Deposito de helio para la expansión del balón .
Sistema de purga de circuito y alarmas.
Alarmas de posibles complicaciones.
Botones de sincronización , manejo de la frecuencia y volumen de llenado del balón
Los procesos del ciclo cardiaco constituyen el estimulo para su funcionamiento.
El desinflado se activa por medio de la onda R o QRS del ecg. Antes de la sístole o eyección ventricular < la presión intraaórtica = < poscarga cardiaca.
El inflado ocurre con la diástole ventricular = > presión intraaórtica = > flujo sanguíneo en las arterias coronarias y resto del cuerpo.
> OXIGENO MIOCARDIO = MEJORA DEL VOLUMEN MINUTO.
CONTRAINDICACIONES DEL TTO. BCPI.
Enfermedad en fase Terminal , daño cerebral irreversible.
Aneurisma o disección aórtica.
Coagulopatias que impidan la anticoagulación sistémica.
Patologías aorto – iliacas .
Obesidad extrema.
Reconocer el sitio de colocación del BCPI . Es de suma importancia.
Tener en cuenta que se encuentra por encima de las arterias renales y por debajo de la arteria subclavia.
Lo cual ante cualquier desplazamiento del catéter podría tener implicancia sobre el ritmo diurético y el estado de conciencia , con riesgos de los estados hemodinamicos.
RX TORAX , BCPI.
A TENER MUY EN CUENTA SI SE OBSERVA SANGRE EN LAS TUBULADORAS DEL EQUIPO, ES DE SU INDICACION ABSOLUTA EL APAGADO DEL SISTEMA Y RETIRADA DEL CATETER CON POSTERIOR COMPRESION DEL SITIO.
RETIRADA DEL BALÓN.
SE REALIZA CUANDO SE MANTIENE UNA SITUACION HEMODINAMICA ESTABLE.
EL BCPI NO DEBE DE PERMANECER MAS DE 72 HS. DEBIDO A LOS POTENCIALES DE COMPLICACION.
EL DESTETE ES EL PROCESO MEDIANTE EL CUAL SE REDUCEN PROGRESIVAMENTE EL Nº DE INSUFLACIONES DEL BALÓN POR LATIDO CARDIACO . SI EXISTE BUENA TOLERANCIA HEMODINAMICA POR PARTE DEL PACIENTE SE PROCEDE A LA RETIRADA DEL CATETER.
ENFERMERO : MARIANETTI JAVIER
DPTO. MEDICINA CRITICA SANATORIO DE LA TRINIDAD QUILMES.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON BALON DE CONTRAPULSACION INTRAORTICO
BALON DE CONTRAPULSACION
Este no solo se emplea en el tratamiento de la IC refractaria, al tratamiento farmacológico, sino también en la terapéutica de la angina inestable o como apoyo de la terapéutica por ccg en pacientes de alto riesgo, además de haber referencias de su uso de alteraciones extracardíacas.
El término contrapulsación describe con claridad la dinámica del procedimiento de asistencia, dado que se trata de un método pulsátil, cuya acción es temporalmente opuesta a la onda de pulso generada por la descarga sistólica.
Asiste al ventrículo, a través de un aumento en la perfusión coronaria durante la diástole y una disminución de la poscarga por contrapulsación; ambas funciones contribuyen al aumento de la contractilidad que se traduce en un incremento del gasto cardíaco y como lógica onsecuencia de la perfusión tisular.
Anatomía y Fisiología
Filmina.
El miocardio está irrigado por las arterias coronarias izquierda y derecha, que nacen del ostium coronario en la arteria aorta. La circulación coronaria se realiza, durante la diástole, están colapsadas en la sístole debido a la contracción miocárdica. Para el funcionamiento correcto del balón será imprescindible la compotencia de las válvulas semilunares. El inflado del balón (durante la diástole) aumento el flujo sanguíneo coronario, periférico y cerebral (a excepción del renal). La contrapulsación, es decir, la eyección de un volumen de sangre por el inflado del balón, contra la válvula aórtica cerrada, mejora el trabajo ventricular izquierdo por medio de un incremento de la perfusión coronaria y una disminución en el contumomiocárdico de O2. A diferencia de otros dispositivos y asistencia circulatoria no puede generar el gasto cardíaco del trabajo miocárdico para su efectividad requiere un IC mínimo de 12-1/min/m2.
Aporte y demanda de =2 miocárdico.
Aporte
Demanda
Arteria coronaria
F.C.
Presión sistólica
Pregarca
Tiempo diastólico
Poscarga
Extracción de O2
Contractilidad
HBG
PO2
Falla ventricular izquierda
Demanda
Aporte
Balón intraórtico
Fabricado por una filmina capa de poliuretano que tiene propiedades antitrombóticas y que es muy resistente al uso. Está disponible en volúmenes de 30, 40 y 50 cc. El balón de 40 cc de capacidad mide 15 x 280 mm y está montado sobre un cateter de plástico bilumen con línea radiopaca. El lumen central se emplea para el paso de una guía metálica durante la inserción y para monitorizar la presión aórtica central. El lumen externo sirve para el intercambio gaseoso y se encuentra conectado a la consola, la cual sincroniza el inflado y desinflado con el ciclo cardíaco y hace los ajustes automáticos para los cambios en el ritmo y la FC. Se emplea helio para el inflado del balón porque su bajo peso molecular permite altas velocidades gaseosas necesarias para frecuencias cardíacas elevadas sin generación excesiva de calor.
Consola: parte del equipo que se encarga de la sincronización del inflado y desinflado del balón con el ECG. Detecta la onda R del ECG y se encuentra programada para que el inflado ocurra en el pico de la onda T, lo que se corresponde más o menos con el cierre de la válvula aórtica. De esta forma, el desinflado está programado para que ocurra justo antes del siguiente QRS. La consola tiene 2 componentes:
Neumático: bomba de compresión y vacío, válvulas reguladoras y un tanque de suministro de gas.
Electrónico: compuesto por circuitos diseñados para la detección de arritmias, fuga de gas, mal funcionamiento interno. Tiene además indicadores de funcionamiento, mando de regulación, monitor que registra el ECG, FC, presión arterial diastólica, sistólica y gasto cardíaco. Tiene también una batería para situaciones de emergencia, por fallo del suministro eléctrico o traslado del paciente.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones: clínicas principales para asistencia ventricular izquierda con balón de contrapulsación son:
IC izq: en la ICI, necrótica posterior a cirugía cardíaca o por miocarditis, luego de haber tratado al paciente por lo menos, con 2 inotrópicos combinados hasta la dosis consideradas máxima y con el registro de los siguientes parámetros hemodinámicas:
TAM < 80 mmHg
IC < 1,8 PCP > 18 mmHg
ROS >> 2100 D/S/cm5, oliguria > 1 ml/Kg/peso/h.
Salida dificultosa de circulación extracorpórea: quizá sea la indicación más frecuente cerca de un 6% de las cirugías coronarias, requiere este dispositivo por falla ventricular izquierda al destetar al paciente de la circulación extracorpórea. Las indicaciones hemodinámicas son las mismas que para las fallas de VI tras normalizar problemas quirúrgicos no resueltos, Tº, Hto, anemia y medio interno.
Angina inestable: alrededor del 10% de la angina inestable son refractarias al tratamiento médico (betabloquiantes, bloqueantes cálcicos, nítritos, antiagregante plaquetarios, heparina) en general como puente a la angioplastía o Cx o CRM.
IAM: Es aconsejable indicar contrapulsacion aortica en la comunicación interventricular, y la insuficiencia mitral aguda pos infarto, aun sin caida del vol. Minuto, que brinda la oportunidad de realizar la reparación quirúrgica de estas complicaciones con mayor estabilidad clinica del paciente.çon ambos casos el balon favorece la descarga del vol. Sistólico hacia la aorta y reduce las consecuencias generadas por este defecto.
La contrapulsacion simultanea al tratamiento trombolitico redujo la reoclucion, la incidencia de reinfarto sin aumento de la incidencia de complicación.
Angioplastia coronaria: la contrapulsacion aortica con frecuencia se emplea como apoyo de angioplastia de alto riesgo. Los factores que aumentan el riesgo de complicaciones en una angioplastia son el deterioro de la funcion ventricular, la enfermedad de multiples vasos y el compromiso de la arteria descendente anterior asi como algunas características anatomicas de la lesion coronaria, como la excentricidad y la longitud de la placa, y el grado de calcificacion son datos que favorecen la indicación de contrapulsacion aortica.
Esta se utiliza en pacientes que requirieron CRM de urgencia, luego de una ATC fallida.
CONTRAINDICACIONES
Disección aotica.
Insuficiencia valvular aortica moderada o grave.
Daño cerebral irreversible.
Infecciones graves no controladas.
Ploblemas quirúrgicos no resueltos.
CONTRAPULSACION AORTICA
Se realiza mediante la colocación en la aorta descendente, 3 cm por debajo de la arteria subclavia izquierda, de un balon de latex o silicona que se infla con rapidez con helio después del cierre valvular aortico, al comienzo del periodo isovolumetrico diastolico, permanece insuflado durante la diástole y se colapsa al final del periodo de contracción isovolumetrica sistólica justo antes del comienzo del periodo eyectivo.
Cuando se infla el balon, la sangre del arco aortico se desplaza via retrograda hasta la raiz aortica con el fin de prefundir las arterias coronarias y aumentar el aporte de oxigeno al miocardio. El volumen sanguíneo de la aorta por debajo del nivel del balon se propulsa hacia delante para pefundir el sistema vascular periférico.
La contrapulsacion diatolica origina un espacio o vacio en la aorta que disminuye la resistencia de la fraccion de eyección del ventrículo izquierdo, facilita el vaciado ventricular y disminuye la demanda miocárdica de oxigeno.
La sincronizacion biológica del dispositivo puede realizarce por medio del electrocardiograma, la presion aortica o el programa del equipo contrapulsador.
ELECTROCARDIOGRAMA
Si se elige este metodo para coordinar el balon con el ciclo cardiaco debe lograese un buen registro de monitor y, dentro de lo posible, lograr ritmos regulares, ya sea propios o dependientes de marcapasos. En esta funcion el balon se insufla en la cúspide de la onda T para desinflarse al comienzo del QRS. La contrapulsacion se va a haber dificulatada por:
Ectopias ventriculares frecuentes con QRS aberrantes y muy diferentes de las basales.
Alternancia frecuente de ritmo propio con ritmo de marcapaso.
Fibrilacion auricular
Microvoltaje
Taquicardia de mas de 120 latidos por minuto
PRESION ARTERIAL
El inflado se produce en la incisura dicrota y el colapso antes del comienzo del periodo eyectivo. Esta modalidad requiere una curva de presion en la cual el equipo pueda discriminar el final del periodo eyectivo.
Este metodo es impracticable en pacientes en circulación extracorporea antes del destete, en pacientes en shock o en casos con dificultad tecnicapara lograr un buen monitoreo de presion arterial por cateter.
RITMO INTERNO
El controlador del balon asumira un ritmo arbitrario marcado por el equipo electrónico sin relacion alguna con el ciclo cardiaco.çesta modalidad se utiliza solo para convertir de laminar a pulsaltil el flujo sanguíneo durante la circulación extracorpores.
No debe emplearse si hay señales biológicas utiles para la sincronizacion de la contrapulsacion.
Al comenzar la asistencia los primeros ciclos de contrapulsacion deben realizarse con solo el 25% del vol. Total de inflado del dispositivo. Este se incrementa con lentitud ( en el lapso de 2 minutos ) hasta lograr una onda de presion protodiastolica que supere el pico sistólico previo y que, a su vez, la tensión arterial sistólica sea menor que antes de iniciar el procedimiento.
Es importante contrapulsar con el menor volumen de inflado que logre los efectos hemodinamicos buscados. Hay que tener presente que a mayor inflado de balon superior sera el riesgo de traumatismo aortico y hemodinamico.
Cuando se inicia la contrapulsacion la consola debe programarse a una asistencia de tipo 1:2, es decir un ciclo de inflado-desinflado del balon por cada 2 ciclos cardiacos. Del mismo modo, inicialmente, el balon puede inflarse a la mitad del vol. Operante hasta que se sincronize o temporice adecuadamente el ciclo inflado –desinflado. Una vez que se obtenido una buena curva, el balon puede inflarse completamentey dejarse en una relacion 1: 1 para asi asistir cada ciclo cardiaco. El inflado del balon resultara en una presion diastolica que exede a la presion sistólica. Inversamente, el desinflado del balon reducira la presion diastolica en 15-20 mmhg y la presion sistólica 5-10mmhg.
El temporizado o sincronizado temporal debe verificarse cada 2 hs y cuando exista un cambio significativo en la FC, el GC, una arritmia o cambios en el modo de disparo.
Los efectos hemodinamicos que se logran son:
a) Disminución de la presion de fin de diástole aortica y ventricular con lo cual bajan del 15 al 20 % los requerimientos miocárdicos de O2, por reducción de la poscarga y en consecuencia del estrés parietal del VI.
b) Disminución de la presion sistólica del ciclo posterior a la diástole contrapulsada. Este hecho es consecuencia de la caida de la presion presistolica aortica al hacerce virtual el vol. Ocupado por el balon durante la diástole.
c) Aumento de la presion protodiastolica sistemica por empuje de la masa sanguínea que ocupa la aorta al inflarse el dispositivo. Esto es lo que contribuye sobre todo con el aumento de la PAM.
d) La presion miocárdica es resultado del gradiente existente entre la presion diastolica del arbol coronario y la presion subendocardica ventricular o tensión parietal. Durante la sístole las presiones intraventriculares y coronarias estan igualadas, por lo que el sitado gradientees minimo.
e) Por lo expuesto, la irrigación miocárdica es minima con un gran aumento del estrés parietal y el consumo de O2. La contrapulsacion aortica reduce la presion intraventricular y genera un incrementa de la protodiastolica, con lo cual favorece de manera notable el gradiente de perfusion miocárdica, a la vez que reduce el consumo de O2.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la contrapulsacion aortica, se presentan en alrededor del 10 % de los casos. En el 5% de los ptes., no es posible introducir el dispositivo por via femoral debido arteriosclerosis grave de vasos pelvianos y aorta abdominal. Los problemas secundarios al empleo del metodo se pueden subdividir en vasculares, infectologicos, y hematológicos .
VASCULARES: Mencionaremos la isquemia de miembro inferior por trombosis en el punto de puncion o embolia distal, disección retrograda de aorta o ruptura de iliacas primitivas, infartos mesentericos o renales, paraplegia por isquemia medular y sangrado en el punto de disección arterial.
En cada uno de estos casos el procedimiento debe atenderse de inmediato.
HEMATOLÓGICOS: La principal complicación es la trombocitopeña que, a pesar de poder residivar luego de transfundir plaquetas, rara vez indica que se debe discontinuar la asistencia.
INFECTOLOGICOS: El Balon, como todo dispositivo intravascular , debe ser reemplazado en el momento de observarse fiebre, sin otra causa aparente.
CONTROLES
1) HEMATOLÓGICO: La contrapulsacion aortica implica una agresión hematicacon particulas impactadas sobre el recuento y la funcion plaquetaria. Este recuento debera realizarce cada 12 hs, y se indicara la tranfucion de hemoderivados según cada caso. La anticoagulacion es aconsejable en pacientes que no esten cursando posoperatorio inmediato de cirugía cardiaca. Se llevara a cavo con heparina intravenosa para elevar KPTT de su estado basal.
2) RX TX : Se controlara a diario la localización del extremo radiopaco del dispositivo, para mantenerlo siempre a 5 cm del arco aortico de estar por via femoral. o a 15cm, de haberce elejido la via aortica o axilar. El posicionamiento incorrecto puede provocar isquemia abdominal, traumatismo del arco aortico o una simple contralpulsacion efectiva.
3) CONTROL DE CURVA TERMICA: La hipotermia o la hipertermia marcadas (menos de 35,5 ºC) son indicadores de interrupcion del procedimiento.
4) CONTROL DE ISQUEMIA O SANGRADO SECUNDARIO AL PUNTO DE PUNCION
DESTETE DE LA CONTRAPULSACION:
El destete de la cardiopulsacion puede realizarce solo si el tratamiento inotropico involucra a lo sumo dos fármacos con dosis bajas de cada uno de ellos y de ser posible,sin agentes reopresores alfa (&) en el esquema terapéutico (adrenalina, metaraminol, dopamina en altas dosis). Las mediciones hemodinámicas deben ser estables con un Indice Cardiaco mayor que 2.2 l/min/m y presion capilar menor que 18mmhg.
En esa situación se comienza la contrapulsacion con una reducccion inicial del 25% del volumen de inflado del balon sin alteración del ritmo de contrapulsacion. De mantener parámetros clinicos y hemodinamicos estables durante las 2 horas subsiguientes se reducira el inflado del cateter al 50% del volumen inicial y se repitira la evaluación del paciente dos horas después. Si se mantiene estable a la cuarta hora de iniciado este destete se comenzara la contrapulsacion intermitente que alterne un ciclo contrapulsando con uno normal (1:2)
Si luego de 2 horas de producida esta nueva modificación se mantiene la estabilidad, se contrapulsara 1:3 para el cabo de 2 horas mas suspender el procedimiento.
RETIRADA DE BALON
1) Se requiere estabilidad hemodinámica del paciente y una reducción de la dosis de fármacos administrados.
2) Se procedera entonces a una disminución progresiva de la asistencia prestada por el balon o del volumen de inflado del mismo.
3) Se retirara la anticoagulacion.
4) Poner la consola en OFF.
5) Retirar el cateter que conecta el balon a la consola.
6) Retirar los puntos de la sutura y a continuación el cateter.
7) Realizar compresión local durante treinta minutos por encima del punto de incisión para poder visualizar este en todo momento, ya que por el no tiene que resumar nada de sangre.
8) Aplicar un rodete compresivo por encima de la incisión, colocando por debajo una gasa como testigo para comprobar si resume sangre. Se realizara la compresión con esparadrapo ancho, iniciando su colocación desde la parte interna del muslo ascendiendo hasta la cresta iliaca. Posteriormente se comprobara la existencia de pulso pedio.
9) Se mantendra la compresión durante 24 horas. Durante este periodo, se aconseja al paciente que no flexione la pierna y debiendo permanecer en postura de decubito supino.
GASES ELEGIDOS PARA EL INFLADO DEL BALON
*AIRE---------- Riesgo de embolia gaseosa
*OXIGENO-------Riesgo de embolia gaseosa
*NITRÓGENO------Toxico en altas dosis
*DIÓXIDO DE CARBONO------------- No es toxico y facil de conseguir
* HELIO ------------No es toxico y facil de conseguir
Mas liviano, facilita el inflado y el desinflado
ERROR EN EL INFLADO Y DESINFLADO
INFLADO TEMPRANO:
-Antes de la onda dicrota
-El aumento diastolico invade la sístole
(puede ser difícil de distinguir)
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
-Potencial cierre prematuro de la válvula aortica
-Potencial incremento del esfuerzo de la pared ventricular o postcarga
-Regurgitacion aortica
-Incremento de la demanda de oxigeno
-Potencial incremento en: aumento de volumen al fin de diástole en ventrículo izquierdo, aumento de la presion en el ventrículo izquierdo o PCWP
INFLADO TARDIO:
-Despues del cierre de la válvula aortica
-Insuficiente aumento diastolico
EFECTO FISIOLÓGICO:
Insuficiente perfusion coronaria
DESINFLADO TEMPRANO:
Desinflado prematuro durante la fase diastolica
- Se ve como una caida repentina siguiente al aumneto de la presion diastolica
- Suboptimo aumento diastolico
- El fin de la presion diastolica asistida puede ser igual o menor que el fin de la presion diastolica no asistida
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
- Insuficiente perfusion coronaria
- Parcial flujo retrogrado coronario y carotideo (isquemia)
- Potencial angor por flujo retrogrado coronario (isquemia)
- Incremento de la demanda de oxigeno del miocardio
DESINFLADO TARDIO:
- El fin de la diástole asistida puede ser igual o mayor al fin de la diástole no asistida
- Se prolonga el tramo de ascenso de la sistoloe asistida
- El aumento de la diástole puede aparecer ensanchada
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
-La reducción de la postcarga esta esencialmente ausente
-Incremento del consumo de oxigeno debido a que la eyección del ventrículo izquierdo comienza con una mayor resistencia y se prolonga la fase de contracción isovolumetrica
-El balon de contrapulsacion puede impedir la eyección del ventrículo izquierdo e incrementar la postcarga
CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA
Fase del ciclo cardiaco cuando estan las cuatro válvulas cerradas. No hay cambio en el volumen pero si un rapido movimiento en la presion ventricular debido a que el ventrículo intenta vencer la presion de fin de diástole no asistida. Hay mayor consumo de oxigeno en esta fase y es el comienzo de la sístole.
RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA
Las cuatro válvulas cerradas. Rapido descenso de la presion, comienza la diástole.
TÉCNICA DE INCERSION Y MATERIAL NECESARIO
La incersion se puede realizar de una de las dos maneras siguientes:
1) Técnica quirúrgica: Se realiza en quirófano por arteriotomia femoral y bajo control por fluroscopia progresando el balon hasta la posición correcta ( 5 cm. Por debajo de la subclavia).Su principal ventaja es el mejor control del sangrado local y su principal desventaja es la infección. En algunas ocasiones se coloca directamente en aorta toracica por esternotomia media.
2) Técnica percutanea: Previa asepsia de la zona y anestesia local de la misma, se realiza la puncion 1 cm. Por debajo del ligamento inguinal.
Debe obtenerse un flujo potente de sangre que indica una posición de la aguja POTTS-COVINARD. Se pasa, posteriormente, una guia metalica en forma de J de 145 cm de longitud y de 0.003 pulg. De diámetro bajo control fluroscopico hasta su posición final. Puede realizarce en 5-10 minutos y en la cama del paciente evitando su traslado al quirófano. Su principal desventaja es que al ser una técnica a ciegas existe un mayor riesgo de complicaciones hemorragicas.
Los requisitos para la implantación del balon son los siguientes:
Iluminación correcta del lugar donde se va a realizar la técnica
Preparación de un sistema para la monitorización de la T/A con solucion salina heparinizada
Calibración correcta de los transductores, medios de grabación y registro
Comprobar el funcionamiento de la consola
Preparación de una mesa auxiliar con equipo de campo esteril
Rasurado del paciente a nivel de la ingle que debera abarcar desde la parte inferior del abdomen hasta el muslo, incluyendo el area pubica y en los dos miembros, ya que, si la incersion no tuviera éxito de un lado se realiza del otro
Control y registro de constantes
Realización de un ECG
Set del balon: aguja de puncion, cuerda, dilatador, jeringa para vaciar el balon, vaina con dilatador (solucion salina para mojar el balon de contrapulsacion).
Este no solo se emplea en el tratamiento de la IC refractaria, al tratamiento farmacológico, sino también en la terapéutica de la angina inestable o como apoyo de la terapéutica por ccg en pacientes de alto riesgo, además de haber referencias de su uso de alteraciones extracardíacas.
El término contrapulsación describe con claridad la dinámica del procedimiento de asistencia, dado que se trata de un método pulsátil, cuya acción es temporalmente opuesta a la onda de pulso generada por la descarga sistólica.
Asiste al ventrículo, a través de un aumento en la perfusión coronaria durante la diástole y una disminución de la poscarga por contrapulsación; ambas funciones contribuyen al aumento de la contractilidad que se traduce en un incremento del gasto cardíaco y como lógica onsecuencia de la perfusión tisular.
Anatomía y Fisiología
Filmina.
El miocardio está irrigado por las arterias coronarias izquierda y derecha, que nacen del ostium coronario en la arteria aorta. La circulación coronaria se realiza, durante la diástole, están colapsadas en la sístole debido a la contracción miocárdica. Para el funcionamiento correcto del balón será imprescindible la compotencia de las válvulas semilunares. El inflado del balón (durante la diástole) aumento el flujo sanguíneo coronario, periférico y cerebral (a excepción del renal). La contrapulsación, es decir, la eyección de un volumen de sangre por el inflado del balón, contra la válvula aórtica cerrada, mejora el trabajo ventricular izquierdo por medio de un incremento de la perfusión coronaria y una disminución en el contumomiocárdico de O2. A diferencia de otros dispositivos y asistencia circulatoria no puede generar el gasto cardíaco del trabajo miocárdico para su efectividad requiere un IC mínimo de 12-1/min/m2.
Aporte y demanda de =2 miocárdico.
Aporte
Demanda
Arteria coronaria
F.C.
Presión sistólica
Pregarca
Tiempo diastólico
Poscarga
Extracción de O2
Contractilidad
HBG
PO2
Falla ventricular izquierda
Demanda
Aporte
Balón intraórtico
Fabricado por una filmina capa de poliuretano que tiene propiedades antitrombóticas y que es muy resistente al uso. Está disponible en volúmenes de 30, 40 y 50 cc. El balón de 40 cc de capacidad mide 15 x 280 mm y está montado sobre un cateter de plástico bilumen con línea radiopaca. El lumen central se emplea para el paso de una guía metálica durante la inserción y para monitorizar la presión aórtica central. El lumen externo sirve para el intercambio gaseoso y se encuentra conectado a la consola, la cual sincroniza el inflado y desinflado con el ciclo cardíaco y hace los ajustes automáticos para los cambios en el ritmo y la FC. Se emplea helio para el inflado del balón porque su bajo peso molecular permite altas velocidades gaseosas necesarias para frecuencias cardíacas elevadas sin generación excesiva de calor.
Consola: parte del equipo que se encarga de la sincronización del inflado y desinflado del balón con el ECG. Detecta la onda R del ECG y se encuentra programada para que el inflado ocurra en el pico de la onda T, lo que se corresponde más o menos con el cierre de la válvula aórtica. De esta forma, el desinflado está programado para que ocurra justo antes del siguiente QRS. La consola tiene 2 componentes:
Neumático: bomba de compresión y vacío, válvulas reguladoras y un tanque de suministro de gas.
Electrónico: compuesto por circuitos diseñados para la detección de arritmias, fuga de gas, mal funcionamiento interno. Tiene además indicadores de funcionamiento, mando de regulación, monitor que registra el ECG, FC, presión arterial diastólica, sistólica y gasto cardíaco. Tiene también una batería para situaciones de emergencia, por fallo del suministro eléctrico o traslado del paciente.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones: clínicas principales para asistencia ventricular izquierda con balón de contrapulsación son:
IC izq: en la ICI, necrótica posterior a cirugía cardíaca o por miocarditis, luego de haber tratado al paciente por lo menos, con 2 inotrópicos combinados hasta la dosis consideradas máxima y con el registro de los siguientes parámetros hemodinámicas:
TAM < 80 mmHg
IC < 1,8 PCP > 18 mmHg
ROS >> 2100 D/S/cm5, oliguria > 1 ml/Kg/peso/h.
Salida dificultosa de circulación extracorpórea: quizá sea la indicación más frecuente cerca de un 6% de las cirugías coronarias, requiere este dispositivo por falla ventricular izquierda al destetar al paciente de la circulación extracorpórea. Las indicaciones hemodinámicas son las mismas que para las fallas de VI tras normalizar problemas quirúrgicos no resueltos, Tº, Hto, anemia y medio interno.
Angina inestable: alrededor del 10% de la angina inestable son refractarias al tratamiento médico (betabloquiantes, bloqueantes cálcicos, nítritos, antiagregante plaquetarios, heparina) en general como puente a la angioplastía o Cx o CRM.
IAM: Es aconsejable indicar contrapulsacion aortica en la comunicación interventricular, y la insuficiencia mitral aguda pos infarto, aun sin caida del vol. Minuto, que brinda la oportunidad de realizar la reparación quirúrgica de estas complicaciones con mayor estabilidad clinica del paciente.çon ambos casos el balon favorece la descarga del vol. Sistólico hacia la aorta y reduce las consecuencias generadas por este defecto.
La contrapulsacion simultanea al tratamiento trombolitico redujo la reoclucion, la incidencia de reinfarto sin aumento de la incidencia de complicación.
Angioplastia coronaria: la contrapulsacion aortica con frecuencia se emplea como apoyo de angioplastia de alto riesgo. Los factores que aumentan el riesgo de complicaciones en una angioplastia son el deterioro de la funcion ventricular, la enfermedad de multiples vasos y el compromiso de la arteria descendente anterior asi como algunas características anatomicas de la lesion coronaria, como la excentricidad y la longitud de la placa, y el grado de calcificacion son datos que favorecen la indicación de contrapulsacion aortica.
Esta se utiliza en pacientes que requirieron CRM de urgencia, luego de una ATC fallida.
CONTRAINDICACIONES
Disección aotica.
Insuficiencia valvular aortica moderada o grave.
Daño cerebral irreversible.
Infecciones graves no controladas.
Ploblemas quirúrgicos no resueltos.
CONTRAPULSACION AORTICA
Se realiza mediante la colocación en la aorta descendente, 3 cm por debajo de la arteria subclavia izquierda, de un balon de latex o silicona que se infla con rapidez con helio después del cierre valvular aortico, al comienzo del periodo isovolumetrico diastolico, permanece insuflado durante la diástole y se colapsa al final del periodo de contracción isovolumetrica sistólica justo antes del comienzo del periodo eyectivo.
Cuando se infla el balon, la sangre del arco aortico se desplaza via retrograda hasta la raiz aortica con el fin de prefundir las arterias coronarias y aumentar el aporte de oxigeno al miocardio. El volumen sanguíneo de la aorta por debajo del nivel del balon se propulsa hacia delante para pefundir el sistema vascular periférico.
La contrapulsacion diatolica origina un espacio o vacio en la aorta que disminuye la resistencia de la fraccion de eyección del ventrículo izquierdo, facilita el vaciado ventricular y disminuye la demanda miocárdica de oxigeno.
La sincronizacion biológica del dispositivo puede realizarce por medio del electrocardiograma, la presion aortica o el programa del equipo contrapulsador.
ELECTROCARDIOGRAMA
Si se elige este metodo para coordinar el balon con el ciclo cardiaco debe lograese un buen registro de monitor y, dentro de lo posible, lograr ritmos regulares, ya sea propios o dependientes de marcapasos. En esta funcion el balon se insufla en la cúspide de la onda T para desinflarse al comienzo del QRS. La contrapulsacion se va a haber dificulatada por:
Ectopias ventriculares frecuentes con QRS aberrantes y muy diferentes de las basales.
Alternancia frecuente de ritmo propio con ritmo de marcapaso.
Fibrilacion auricular
Microvoltaje
Taquicardia de mas de 120 latidos por minuto
PRESION ARTERIAL
El inflado se produce en la incisura dicrota y el colapso antes del comienzo del periodo eyectivo. Esta modalidad requiere una curva de presion en la cual el equipo pueda discriminar el final del periodo eyectivo.
Este metodo es impracticable en pacientes en circulación extracorporea antes del destete, en pacientes en shock o en casos con dificultad tecnicapara lograr un buen monitoreo de presion arterial por cateter.
RITMO INTERNO
El controlador del balon asumira un ritmo arbitrario marcado por el equipo electrónico sin relacion alguna con el ciclo cardiaco.çesta modalidad se utiliza solo para convertir de laminar a pulsaltil el flujo sanguíneo durante la circulación extracorpores.
No debe emplearse si hay señales biológicas utiles para la sincronizacion de la contrapulsacion.
Al comenzar la asistencia los primeros ciclos de contrapulsacion deben realizarse con solo el 25% del vol. Total de inflado del dispositivo. Este se incrementa con lentitud ( en el lapso de 2 minutos ) hasta lograr una onda de presion protodiastolica que supere el pico sistólico previo y que, a su vez, la tensión arterial sistólica sea menor que antes de iniciar el procedimiento.
Es importante contrapulsar con el menor volumen de inflado que logre los efectos hemodinamicos buscados. Hay que tener presente que a mayor inflado de balon superior sera el riesgo de traumatismo aortico y hemodinamico.
Cuando se inicia la contrapulsacion la consola debe programarse a una asistencia de tipo 1:2, es decir un ciclo de inflado-desinflado del balon por cada 2 ciclos cardiacos. Del mismo modo, inicialmente, el balon puede inflarse a la mitad del vol. Operante hasta que se sincronize o temporice adecuadamente el ciclo inflado –desinflado. Una vez que se obtenido una buena curva, el balon puede inflarse completamentey dejarse en una relacion 1: 1 para asi asistir cada ciclo cardiaco. El inflado del balon resultara en una presion diastolica que exede a la presion sistólica. Inversamente, el desinflado del balon reducira la presion diastolica en 15-20 mmhg y la presion sistólica 5-10mmhg.
El temporizado o sincronizado temporal debe verificarse cada 2 hs y cuando exista un cambio significativo en la FC, el GC, una arritmia o cambios en el modo de disparo.
Los efectos hemodinamicos que se logran son:
a) Disminución de la presion de fin de diástole aortica y ventricular con lo cual bajan del 15 al 20 % los requerimientos miocárdicos de O2, por reducción de la poscarga y en consecuencia del estrés parietal del VI.
b) Disminución de la presion sistólica del ciclo posterior a la diástole contrapulsada. Este hecho es consecuencia de la caida de la presion presistolica aortica al hacerce virtual el vol. Ocupado por el balon durante la diástole.
c) Aumento de la presion protodiastolica sistemica por empuje de la masa sanguínea que ocupa la aorta al inflarse el dispositivo. Esto es lo que contribuye sobre todo con el aumento de la PAM.
d) La presion miocárdica es resultado del gradiente existente entre la presion diastolica del arbol coronario y la presion subendocardica ventricular o tensión parietal. Durante la sístole las presiones intraventriculares y coronarias estan igualadas, por lo que el sitado gradientees minimo.
e) Por lo expuesto, la irrigación miocárdica es minima con un gran aumento del estrés parietal y el consumo de O2. La contrapulsacion aortica reduce la presion intraventricular y genera un incrementa de la protodiastolica, con lo cual favorece de manera notable el gradiente de perfusion miocárdica, a la vez que reduce el consumo de O2.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la contrapulsacion aortica, se presentan en alrededor del 10 % de los casos. En el 5% de los ptes., no es posible introducir el dispositivo por via femoral debido arteriosclerosis grave de vasos pelvianos y aorta abdominal. Los problemas secundarios al empleo del metodo se pueden subdividir en vasculares, infectologicos, y hematológicos .
VASCULARES: Mencionaremos la isquemia de miembro inferior por trombosis en el punto de puncion o embolia distal, disección retrograda de aorta o ruptura de iliacas primitivas, infartos mesentericos o renales, paraplegia por isquemia medular y sangrado en el punto de disección arterial.
En cada uno de estos casos el procedimiento debe atenderse de inmediato.
HEMATOLÓGICOS: La principal complicación es la trombocitopeña que, a pesar de poder residivar luego de transfundir plaquetas, rara vez indica que se debe discontinuar la asistencia.
INFECTOLOGICOS: El Balon, como todo dispositivo intravascular , debe ser reemplazado en el momento de observarse fiebre, sin otra causa aparente.
CONTROLES
1) HEMATOLÓGICO: La contrapulsacion aortica implica una agresión hematicacon particulas impactadas sobre el recuento y la funcion plaquetaria. Este recuento debera realizarce cada 12 hs, y se indicara la tranfucion de hemoderivados según cada caso. La anticoagulacion es aconsejable en pacientes que no esten cursando posoperatorio inmediato de cirugía cardiaca. Se llevara a cavo con heparina intravenosa para elevar KPTT de su estado basal.
2) RX TX : Se controlara a diario la localización del extremo radiopaco del dispositivo, para mantenerlo siempre a 5 cm del arco aortico de estar por via femoral. o a 15cm, de haberce elejido la via aortica o axilar. El posicionamiento incorrecto puede provocar isquemia abdominal, traumatismo del arco aortico o una simple contralpulsacion efectiva.
3) CONTROL DE CURVA TERMICA: La hipotermia o la hipertermia marcadas (menos de 35,5 ºC) son indicadores de interrupcion del procedimiento.
4) CONTROL DE ISQUEMIA O SANGRADO SECUNDARIO AL PUNTO DE PUNCION
DESTETE DE LA CONTRAPULSACION:
El destete de la cardiopulsacion puede realizarce solo si el tratamiento inotropico involucra a lo sumo dos fármacos con dosis bajas de cada uno de ellos y de ser posible,sin agentes reopresores alfa (&) en el esquema terapéutico (adrenalina, metaraminol, dopamina en altas dosis). Las mediciones hemodinámicas deben ser estables con un Indice Cardiaco mayor que 2.2 l/min/m y presion capilar menor que 18mmhg.
En esa situación se comienza la contrapulsacion con una reducccion inicial del 25% del volumen de inflado del balon sin alteración del ritmo de contrapulsacion. De mantener parámetros clinicos y hemodinamicos estables durante las 2 horas subsiguientes se reducira el inflado del cateter al 50% del volumen inicial y se repitira la evaluación del paciente dos horas después. Si se mantiene estable a la cuarta hora de iniciado este destete se comenzara la contrapulsacion intermitente que alterne un ciclo contrapulsando con uno normal (1:2)
Si luego de 2 horas de producida esta nueva modificación se mantiene la estabilidad, se contrapulsara 1:3 para el cabo de 2 horas mas suspender el procedimiento.
RETIRADA DE BALON
1) Se requiere estabilidad hemodinámica del paciente y una reducción de la dosis de fármacos administrados.
2) Se procedera entonces a una disminución progresiva de la asistencia prestada por el balon o del volumen de inflado del mismo.
3) Se retirara la anticoagulacion.
4) Poner la consola en OFF.
5) Retirar el cateter que conecta el balon a la consola.
6) Retirar los puntos de la sutura y a continuación el cateter.
7) Realizar compresión local durante treinta minutos por encima del punto de incisión para poder visualizar este en todo momento, ya que por el no tiene que resumar nada de sangre.
8) Aplicar un rodete compresivo por encima de la incisión, colocando por debajo una gasa como testigo para comprobar si resume sangre. Se realizara la compresión con esparadrapo ancho, iniciando su colocación desde la parte interna del muslo ascendiendo hasta la cresta iliaca. Posteriormente se comprobara la existencia de pulso pedio.
9) Se mantendra la compresión durante 24 horas. Durante este periodo, se aconseja al paciente que no flexione la pierna y debiendo permanecer en postura de decubito supino.
GASES ELEGIDOS PARA EL INFLADO DEL BALON
*AIRE---------- Riesgo de embolia gaseosa
*OXIGENO-------Riesgo de embolia gaseosa
*NITRÓGENO------Toxico en altas dosis
*DIÓXIDO DE CARBONO------------- No es toxico y facil de conseguir
* HELIO ------------No es toxico y facil de conseguir
Mas liviano, facilita el inflado y el desinflado
ERROR EN EL INFLADO Y DESINFLADO
INFLADO TEMPRANO:
-Antes de la onda dicrota
-El aumento diastolico invade la sístole
(puede ser difícil de distinguir)
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
-Potencial cierre prematuro de la válvula aortica
-Potencial incremento del esfuerzo de la pared ventricular o postcarga
-Regurgitacion aortica
-Incremento de la demanda de oxigeno
-Potencial incremento en: aumento de volumen al fin de diástole en ventrículo izquierdo, aumento de la presion en el ventrículo izquierdo o PCWP
INFLADO TARDIO:
-Despues del cierre de la válvula aortica
-Insuficiente aumento diastolico
EFECTO FISIOLÓGICO:
Insuficiente perfusion coronaria
DESINFLADO TEMPRANO:
Desinflado prematuro durante la fase diastolica
- Se ve como una caida repentina siguiente al aumneto de la presion diastolica
- Suboptimo aumento diastolico
- El fin de la presion diastolica asistida puede ser igual o menor que el fin de la presion diastolica no asistida
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
- Insuficiente perfusion coronaria
- Parcial flujo retrogrado coronario y carotideo (isquemia)
- Potencial angor por flujo retrogrado coronario (isquemia)
- Incremento de la demanda de oxigeno del miocardio
DESINFLADO TARDIO:
- El fin de la diástole asistida puede ser igual o mayor al fin de la diástole no asistida
- Se prolonga el tramo de ascenso de la sistoloe asistida
- El aumento de la diástole puede aparecer ensanchada
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
-La reducción de la postcarga esta esencialmente ausente
-Incremento del consumo de oxigeno debido a que la eyección del ventrículo izquierdo comienza con una mayor resistencia y se prolonga la fase de contracción isovolumetrica
-El balon de contrapulsacion puede impedir la eyección del ventrículo izquierdo e incrementar la postcarga
CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA
Fase del ciclo cardiaco cuando estan las cuatro válvulas cerradas. No hay cambio en el volumen pero si un rapido movimiento en la presion ventricular debido a que el ventrículo intenta vencer la presion de fin de diástole no asistida. Hay mayor consumo de oxigeno en esta fase y es el comienzo de la sístole.
RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA
Las cuatro válvulas cerradas. Rapido descenso de la presion, comienza la diástole.
TÉCNICA DE INCERSION Y MATERIAL NECESARIO
La incersion se puede realizar de una de las dos maneras siguientes:
1) Técnica quirúrgica: Se realiza en quirófano por arteriotomia femoral y bajo control por fluroscopia progresando el balon hasta la posición correcta ( 5 cm. Por debajo de la subclavia).Su principal ventaja es el mejor control del sangrado local y su principal desventaja es la infección. En algunas ocasiones se coloca directamente en aorta toracica por esternotomia media.
2) Técnica percutanea: Previa asepsia de la zona y anestesia local de la misma, se realiza la puncion 1 cm. Por debajo del ligamento inguinal.
Debe obtenerse un flujo potente de sangre que indica una posición de la aguja POTTS-COVINARD. Se pasa, posteriormente, una guia metalica en forma de J de 145 cm de longitud y de 0.003 pulg. De diámetro bajo control fluroscopico hasta su posición final. Puede realizarce en 5-10 minutos y en la cama del paciente evitando su traslado al quirófano. Su principal desventaja es que al ser una técnica a ciegas existe un mayor riesgo de complicaciones hemorragicas.
Los requisitos para la implantación del balon son los siguientes:
Iluminación correcta del lugar donde se va a realizar la técnica
Preparación de un sistema para la monitorización de la T/A con solucion salina heparinizada
Calibración correcta de los transductores, medios de grabación y registro
Comprobar el funcionamiento de la consola
Preparación de una mesa auxiliar con equipo de campo esteril
Rasurado del paciente a nivel de la ingle que debera abarcar desde la parte inferior del abdomen hasta el muslo, incluyendo el area pubica y en los dos miembros, ya que, si la incersion no tuviera éxito de un lado se realiza del otro
Control y registro de constantes
Realización de un ECG
Set del balon: aguja de puncion, cuerda, dilatador, jeringa para vaciar el balon, vaina con dilatador (solucion salina para mojar el balon de contrapulsacion).
ENFERMERIA Y SHOCK
SHOCK. Conceptos generales y Cuidados básicos
CONCEPTO DE SHOCK :Es un síndrome agudo caracterizado por un estado de insuficiencia circulatoria, que provoca una inadecuada perfusión tisular, dando lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos que si se mantiene pueden causar daño orgánico irreversible y muerte.Hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 celular.Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y de nutrientes supera el aporte.Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:- bomba cardiaca adecuada,- sistema circulatorio eficiente.- volumen sanguíneo adecuado.El deterioro de alguno de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los tejidos.PRONOSTICO Y PROGRESIÓN DEL SHOCK- Mecanismo, intensidad y rapidez de instauración,- Edad,- Estado de salud previo,- Demora en el inicio de la atención específica.ACTITUD TERAPEUTICA ANTE EL SHOCK- Diagnóstico precoz,- Soporte del factor o factores que fallen para evitar la progresión del shock,- Tratamiento agresivo de la causa,- Observación y monitorización continua.
Fase inicial o preshock:- Asintomática: normotensión, inquietud y taquipnea.- Riesgo potencial en relación a la etiología.- Requiere vigilancia cuidadosa y medidas preventivasEl paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular. El metabolismo cambia de aerobio a anaerobio y como consecuencia el ácido láctico comienza a acumularse en las células como producto de desecho. Este debe ser eliminado por la sangre y desdoblado por el hígado, proceso que requiere oxígeno y que no se halla disponible a nivel celular en el choque.Estadío de compensación. Shock compensado.El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaerobio y mantener la homeostasis. Hay mecanismos compensadores neuronales, hormonales y bioquímicos. Uno de los primeros signos clínicos es la hipotensión que se produce como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco. Los barorreceptores situados en los cuerpos carotídeos y aórticos responden activando SNS. Este estimula la vasoconstricción y liberación de adrenalina y noradrenalina. El flujo de sangre a los órganos vitales ( corazón y cerebro) se mantiene mientras que el flujo a órganos no vitales se desvía ( piel, riñones, tracto GI, pulmones).La disminución de flujo a riñones activa liberación de renina, enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, potente vasoconstrictor . Esto produce liberación de aldosterona de la corteza renal, que retiene agua y sodio. El aumento del sodio en sangre estimula la liberación de hormona antidiurética en la hipófisis. Esta hormona hace que los riñones retengan agua para aumentar el volumen circulante y la TA.La disminución de flujo de sangre al tracto gastrointestinal causa: trastorno de la motilidad y enlentecimiento de la peristalsis, aumentando así el riesgo de íleo paralítico.La disminución de flujo de sangre a la piel ocasiona piel fría y húmeda excepto en el shock séptico que el paciente siente la piel caliente y enrojecida.La disminución de flujo de sangre a los pulmones provoca un desajuste entre la ventilación/perfusión. La concentración de oxigeno arterial disminuye y el paciente tendrá aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones.El miocardio responde a la estimulación del SNS, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sin embargo la mayor contractilidad aumentará también el consumo miocárdico de oxígeno por lo que las arterias coronarias se dilatan.Hay un aumento del sodio sérico y glucosa sanguínea en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.Da comienzo una respuesta multisistémica a la disminución de la perfusión tisular. En este estadío el mecanismo es capaz de compensar los cambios en la perfusión tisular.Si se corrige el déficit de la perfusión ( causa del choque), el paciente se recuperará con pocas o ninguna secuela residual. Si no se corrige el déficit en la perfusión y el organismo es incapaz de compensar el paciente entra en el estadío progresivo del shock.
CUIDADOS DE REGULACIÓN EN EL SHOCK: MEDIDAS GENERALES1. Aumentar y asegurar el aporte de oxígeno:2. Asegurar una vía aérea permeable.* Oxigenoterapia suplementaria siempre ( ventilación mecánica en caso necesario). Colocar mascarilla al 40-50% de oxígeno. Se controlan con regularidad los gases sanguíneos. Mantener una saturación de oxígeno por encima del 90% y evitar un excesivo trabajo respiratorio. Se recurre a la ventilación mecánica si no se consigue este objetivo.
3. Asegurar dos vías venosas permeables, optimizar el volumen circulante ( reposición). Salvo en el shock cardiogénico con EAP hay que corregir la hipovolemia. Si la alteración hemática es importante se transfunden hemoderivados. Cuando la alteración no implica alteraciones celulares los líquidos a infundir ( 200-500 ml cada 30 minutos mientras la PVC no supere los 16 cm de H2O o la PCP los 15 mm de Hg.
La PVC ó PRESION VENOSA CENTRAL, sus valores determinan si hace falta o no reemplazamiento de líquido. Si disminuye a menos de 2-3 cm de agua indica volumen intravascular disminuido y PVC alta por en cima de 10-12 cm de agua indica mala función ventricular, aumento del volumen cardiovascular y otras causas obstructivas.
Aporte de Cristaloides: Son soluciones isotónicas con respecto al plasma (igual osmolaridad).- Salino fisiológico 0,9 %- Ringer Lactato.Coloides:- Albúmina.- Dextranos, gelatinas o hidroxialmidónSi tras las maniobras anteriores no mejora la situación clínica o se aumenta la PVC a 15-16 cm de H2O, apareciendo deterioro de la función pulmonar, se imponen otras medidas:** Administrar fármacos vasoactivos si precisa para mantener el gasto cardiaco y el tono vascular. En ocasiones las aminas se usan desde el primer momento como en el shock cardiogénico con EAP que empeoraría con la infusión, el shock anafiláctico que de entrada precisará adrenalina o el shock con bradicardia intensa que necesita infusión de Noradrenalina.
En el resto de los shock las drogas vasoactivas solo se utilizan tras haber infundido el volumen adecuado sin obtener resultado. Se emplean en perfusión continua con control riguroso mediante bomba de infusión dosificándose en microgramos/kg y minuto. Que su acción es inmediata y su vida media muy corta. Que puede tener efectos adversos graves y que los cambios hemodinámicos obligan a variar sus dosis con frecuencia.
En estos momentos la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica, monitorización invasiva de la T.A ( Catéter intraarterial) y de la arteria pulmonar con un catéter de Swan-Ganz ( es el cateterismo cardiaco derecho, permite valorar el intercambio gaseoso y la Tª central. Su fin es determinar las presiones arteriales pulmonares, presión pulmonar enclavada ( Presión capilar Pulmonar), presión de la aurícula derecha, gasto cardiaco y gasometría en sangre venosa. Estos parámetros permiten valorar la situación hemodinámica ayudando a identificar los distintos tipos de Shock, pero ya entramos en el terreno de los cuidados críticos...
CONCEPTO DE SHOCK :Es un síndrome agudo caracterizado por un estado de insuficiencia circulatoria, que provoca una inadecuada perfusión tisular, dando lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos que si se mantiene pueden causar daño orgánico irreversible y muerte.Hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 celular.Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y de nutrientes supera el aporte.Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:- bomba cardiaca adecuada,- sistema circulatorio eficiente.- volumen sanguíneo adecuado.El deterioro de alguno de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los tejidos.PRONOSTICO Y PROGRESIÓN DEL SHOCK- Mecanismo, intensidad y rapidez de instauración,- Edad,- Estado de salud previo,- Demora en el inicio de la atención específica.ACTITUD TERAPEUTICA ANTE EL SHOCK- Diagnóstico precoz,- Soporte del factor o factores que fallen para evitar la progresión del shock,- Tratamiento agresivo de la causa,- Observación y monitorización continua.
Fase inicial o preshock:- Asintomática: normotensión, inquietud y taquipnea.- Riesgo potencial en relación a la etiología.- Requiere vigilancia cuidadosa y medidas preventivasEl paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular. El metabolismo cambia de aerobio a anaerobio y como consecuencia el ácido láctico comienza a acumularse en las células como producto de desecho. Este debe ser eliminado por la sangre y desdoblado por el hígado, proceso que requiere oxígeno y que no se halla disponible a nivel celular en el choque.Estadío de compensación. Shock compensado.El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaerobio y mantener la homeostasis. Hay mecanismos compensadores neuronales, hormonales y bioquímicos. Uno de los primeros signos clínicos es la hipotensión que se produce como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco. Los barorreceptores situados en los cuerpos carotídeos y aórticos responden activando SNS. Este estimula la vasoconstricción y liberación de adrenalina y noradrenalina. El flujo de sangre a los órganos vitales ( corazón y cerebro) se mantiene mientras que el flujo a órganos no vitales se desvía ( piel, riñones, tracto GI, pulmones).La disminución de flujo a riñones activa liberación de renina, enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, potente vasoconstrictor . Esto produce liberación de aldosterona de la corteza renal, que retiene agua y sodio. El aumento del sodio en sangre estimula la liberación de hormona antidiurética en la hipófisis. Esta hormona hace que los riñones retengan agua para aumentar el volumen circulante y la TA.La disminución de flujo de sangre al tracto gastrointestinal causa: trastorno de la motilidad y enlentecimiento de la peristalsis, aumentando así el riesgo de íleo paralítico.La disminución de flujo de sangre a la piel ocasiona piel fría y húmeda excepto en el shock séptico que el paciente siente la piel caliente y enrojecida.La disminución de flujo de sangre a los pulmones provoca un desajuste entre la ventilación/perfusión. La concentración de oxigeno arterial disminuye y el paciente tendrá aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones.El miocardio responde a la estimulación del SNS, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sin embargo la mayor contractilidad aumentará también el consumo miocárdico de oxígeno por lo que las arterias coronarias se dilatan.Hay un aumento del sodio sérico y glucosa sanguínea en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.Da comienzo una respuesta multisistémica a la disminución de la perfusión tisular. En este estadío el mecanismo es capaz de compensar los cambios en la perfusión tisular.Si se corrige el déficit de la perfusión ( causa del choque), el paciente se recuperará con pocas o ninguna secuela residual. Si no se corrige el déficit en la perfusión y el organismo es incapaz de compensar el paciente entra en el estadío progresivo del shock.
CUIDADOS DE REGULACIÓN EN EL SHOCK: MEDIDAS GENERALES1. Aumentar y asegurar el aporte de oxígeno:2. Asegurar una vía aérea permeable.* Oxigenoterapia suplementaria siempre ( ventilación mecánica en caso necesario). Colocar mascarilla al 40-50% de oxígeno. Se controlan con regularidad los gases sanguíneos. Mantener una saturación de oxígeno por encima del 90% y evitar un excesivo trabajo respiratorio. Se recurre a la ventilación mecánica si no se consigue este objetivo.
3. Asegurar dos vías venosas permeables, optimizar el volumen circulante ( reposición). Salvo en el shock cardiogénico con EAP hay que corregir la hipovolemia. Si la alteración hemática es importante se transfunden hemoderivados. Cuando la alteración no implica alteraciones celulares los líquidos a infundir ( 200-500 ml cada 30 minutos mientras la PVC no supere los 16 cm de H2O o la PCP los 15 mm de Hg.
La PVC ó PRESION VENOSA CENTRAL, sus valores determinan si hace falta o no reemplazamiento de líquido. Si disminuye a menos de 2-3 cm de agua indica volumen intravascular disminuido y PVC alta por en cima de 10-12 cm de agua indica mala función ventricular, aumento del volumen cardiovascular y otras causas obstructivas.
Aporte de Cristaloides: Son soluciones isotónicas con respecto al plasma (igual osmolaridad).- Salino fisiológico 0,9 %- Ringer Lactato.Coloides:- Albúmina.- Dextranos, gelatinas o hidroxialmidónSi tras las maniobras anteriores no mejora la situación clínica o se aumenta la PVC a 15-16 cm de H2O, apareciendo deterioro de la función pulmonar, se imponen otras medidas:** Administrar fármacos vasoactivos si precisa para mantener el gasto cardiaco y el tono vascular. En ocasiones las aminas se usan desde el primer momento como en el shock cardiogénico con EAP que empeoraría con la infusión, el shock anafiláctico que de entrada precisará adrenalina o el shock con bradicardia intensa que necesita infusión de Noradrenalina.
En el resto de los shock las drogas vasoactivas solo se utilizan tras haber infundido el volumen adecuado sin obtener resultado. Se emplean en perfusión continua con control riguroso mediante bomba de infusión dosificándose en microgramos/kg y minuto. Que su acción es inmediata y su vida media muy corta. Que puede tener efectos adversos graves y que los cambios hemodinámicos obligan a variar sus dosis con frecuencia.
En estos momentos la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica, monitorización invasiva de la T.A ( Catéter intraarterial) y de la arteria pulmonar con un catéter de Swan-Ganz ( es el cateterismo cardiaco derecho, permite valorar el intercambio gaseoso y la Tª central. Su fin es determinar las presiones arteriales pulmonares, presión pulmonar enclavada ( Presión capilar Pulmonar), presión de la aurícula derecha, gasto cardiaco y gasometría en sangre venosa. Estos parámetros permiten valorar la situación hemodinámica ayudando a identificar los distintos tipos de Shock, pero ya entramos en el terreno de los cuidados críticos...
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